Горечь во рту желудок не работает

Расстройство пищеварения желудочно-кишечного тракта: диспепсия

Ферментативная диспепсия — нарушения, связанные с ферментативной активностью органов пищеварения.

Функциональная диспепсия (ФД) — комплекс неприятных симптомов после принятия пищи. При этом никакой органической патологии при обследовании не выявляется. Практически в половине случаев ФД встречается в сочетании с синдромом раздраженного кишечника, поэтому специалисты относят ее к группе биопсихосоциальных заболеваний.

К основным причинам, вызывающим Функциональную диспепсию, относят психологические травмы и стрессы.

Именно эти факторы выявляются у большинства пациентов с функциональной диспепсией. В некоторых случаях причиной заболевания служит повышение восприимчивости желудочной стенки к растяжению, у таких больных, как правило, двигательная функция желудка не нарушена. Если патология сопровождается симптомами, характерными для язвенной болезни, то причиной появления диспепсии в таком случае может служить выделение соляной кислоты в объеме, превышающем норму.

Кишечная диспепсия может развиться на фоне неправильного питания, в этом случае она носит название алиментарная диспепсия. В развитии кишечной диспепсии известное значение имеет конституциональная слабость кишечника, а также сенсибилизация (повышенная чувствительность) к отдельным сортам пищи — белковой, углеводной или жировой. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсии.

Бродильная диспепсия бывает вызвана чрезмерным употреблением в пищу продуктов богатых углеводами: фруктов, бобовых, капусты, кваса, мёда и пр., в результате чего в кишечнике формируется ацидофильная (бродильная) флора. Наряду с изменением кишечной флоры в развитии бродильной диспепсии известную роль играет пониженное выделение диастазы поджелудочной железой, вследствие чего нарушается процесс расщепления углеводов.

Читайте также:  Xss is не работает

Гнилостная диспепсия возникает при чрезмерном употреблении продуктов белкового происхождения, особенно требующих длительного времени для переваривания. Токсичные вещества, образующиеся при распаде белков, становятся причиной интоксикации организма больного. В основном это относится к красным сортам мяса (баранина, свинина, говядина) и их производным (колбасы и другие мясные изделия), злоупотребление которыми стимулирует развитие гнилостной микрофлоры кишечника.
Жировая (мыльная) диспепсия. Вызывается употреблением в пищу слишком большого количества тугоплавких жиров, таких как баранье и свиное сало и их производные.

Диспепсия, являющаяся следствием ферментной недостаточности, бывает следующих видов:

  • Гепатогенная (печеночного происхождения);
  • Холецистогенная (вызванная нарушением желчеотделения);
  • Панкреатогеная (недостаток ферментов поджелудочной железы);
  • Гастрогенная (вызванная нарушением секреторной функции желудка);
  • Энтерогенная (нарушено выделение кишечного сока);
  • Смешанная диспепсия.

Симптомы диспепсии

Симптомы диспепсии могут проявляться по-разному, что зависит от конкретного вида расстройства, однако существуют признаки, которые одновременно характерны для всех видов заболевания.

Различные виды диспепсии имеют следующие общие симптомы:

  • появление неприятных ощущений в так называемой эспирагальной области, то есть в верхней части живота. Пациент испытывает чувства вздутости и тяжести, иногда возникают болевые ощущения различной интенсивности;
  • отрыжка. Редкие единичные случаи отрыжки не являются признаками заболевания. О диспепсии свидетельствует лишь постоянная частая отрыжка;
  • тошнота, изжога. Пациент испытывает неприятное чувство жжения в верхней части живота, а также в загрудинной области. Это ощущение появляется в момент попадания агрессивного содержимого желудка в пищевод. В норме таких явлений случаться не должно;
  • метеоризм. Ощущение вздутия живота, а также усиленное газоотделение могут быть вызваны повышенным образованием газов в кишечнике;
  • расстройство стула. Пациенты, которые страдают диспепсией, имеют нерегулярный, как правило, учащенный стул.

Диспепсия, которая вызвана недостатком пищеварительного фермента, имеет следующие признаки:

  • тошнота;
  • неприятный привкус во рту;
  • переливание и урчание в животе, недомогание, слабость;

Иногда пациенты испытывают головные боли и бессонницу. В кале часто содержится большое количество пищи, которая плохо переварена.

Функциональная диспепсия проявляется такими неприятными симптомами как боль, дискомфорт в области поджелудочной железы после принятия пищи, сопровождающийся тяжестью, переполнением, ранним насыщением.

Бродильная диспепсия. Основными симптомами бродильной диспепсии являются вздутие кишечника с выделением большого количества газов, частый жидкий пенистый стул с кислым запахом. Боли в животе терпимые или отсутствуют. Весьма типичным признаком бродильной диспепсии является характер испражнений. Они слабо окрашены, содержат мало пузырьков газа, большое количество крахмальных зёрен, клетчатки, йодофильных микробов и органических кислот.

Гнилостная диспепсия во многом напоминает интоксикацию: больной ощущает слабость и общее недомогание, чувствует тошноту и сильную головную боль. Кал темный и жидкий, имеет неприятный и довольно резкий запах, стул при этом учащенный.

Жировая диспепсия, в отличие от других видов диспепсии, не характеризуется частым поносам. Пациенты, страдающие жировой диспепсией, испытывают чувство переполнения и тяжести в животе, жалуются на метеоризм и отрыжку, а также сильные боли, которые начинаются через полчаса после приема пищи. Кал имеет белесый цвет и жирный блеск: это остатки жира, который не успевает перевариться. Стул при этом обильный.

Диспепсия у маленьких детей проявляется в срыгивании и вздутии живота. Стул частый, более шести раз за сутки, кал имеет зеленый цвет, попадаются белесые хлопья. Ребенок при этом капризничает, плохо спит и ест.

Лечение диспепсии

Перед началом лечения кишечной диспепсии определяют вид заболевания, для того чтобы подобрать нужную диету в первые сутки терапии. При алиментарной диспепсии больному в течение двух дней рекомендуется полностью воздерживаться от приёма пищи. Переход к привычному рациону должен быть постепенным и последовательным. В случае с бродильной диспепсией пациенту следует воздерживаться от продуктов, богатых углеводами. При жировой диспепсии назначается диета с низким содержанием жиров, при гнилостной диспепсии больному необходимо ограничить поступление в организм белковой пищи. Лечение ферментативной диспепсии требует приема лекарственных препаратов, содержащих пищеварительные ферменты.

Лечение функциональной диспепсии

Очень большую роль в лечение функциональной диспепсии играют диетотерапия и отказ от вредных привычек. Никотин, алкоголь, кофе, нарушая моторику ЖКТ, могут провоцировать рецидивы заболевания. Сбалансированная диета для пациентов в данном случае подразумевает частое и дробное питание, причем содержание насыщенных жирных кислот в их пищевом рационе рекомендуется заметно сократить.

При дискинетической форме патологии основными препаратами для лечения диспепсии считаются прокинетики (метоклопрамид и домперидон), которые оказывают благотворное действие на двигательную функцию ЖКТ. Следует помнить, что у 20-30 % больных метоклопрамид, особенно при длительном приеме, вызывает нежелательные побочные эффекты со стороны ЦНС в виде сонливости, усталости и беспокойства, поэтому препаратом выбора при лечении функциональной диспепсии является домперидон, не вызывающий подобных побочных эффектов.

Лечение кишечной диспепсии

Лечение бродильной диспепсии состоит в ограничении, а лучше в полном исключении из пищевого рациона углеводов на 3-4 дня. Общее состояние больных этой формой диспепсии страдает незначительно. Бродильная диспепсия в острой форме при правильной диете быстро ликвидируется. Однако, иногда при несоблюдении диетического режима диспепсия может принимать хроническое течение. Отягощающим фактором является ахилия. Диспепсия в некоторых случаях может перейти в хронический энтерит и хронический энтероколит. После 1-2 голодных дней следует назначить повышенное количество белков (творог, нежирное мясо, отварная рыба), мясной бульон с небольшим количеством белого хлеба. В дальнейшем постепенно включают в рацион каши на воде, фруктовые пюре и кисели (см. Диета № 4 по Певзнеру). Спустя 2-3 недели разрешают овощи и фрукты.

Если поносы быстро не проходят, назначают углекислый кальций по 0,5-1 г 3-4 раза в день, магний пергидроль по 0,5 г 3 раза в день. На долгое время запрещают употребление овощей, богатых грубой растительной клетчаткой — капуста, бобовые, огурцы, свекла и пр.

Лечение гнилостной диспепсии также заключается в назначении диеты. После одного голодного дня переходят на рацион богатый углеводами. Целесообразно в течение 2-3 дней назначать фруктовые соки, тёртые яблоки по 1-1,5 кг в день. Затем в пищевой рацион включают слизистые отвары из риса, манную кашу на воде, сухари, белый хлеб. Через 5-7 дней прибавляют сливочное масло, свежую нежирную рыбу, куриное мясо, овощные супы, картофельное или морковное пюре. Из медикаментозных средств рекомендуется натуральный желудочный сок, азотнокислый висмут, панкреатин, левомицетин.

Лечение жировой диспепсии сводится к ограничению количества употребляемого в пищу жира. В пищевой рацион включают полноценные животные белки: нежирное мясо, обезжиренный творог, отварная рыба и пр. Умеренно ограничивают потребление углеводов. Из медикаментов назначают углекислый кальций, висмут, витамины — аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, цианокобаламин.

Источник

Почему горько во рту

Когда на голодный желудок, после еды либо проснувшись утром вы чувствуете горечь во рту, следует задуматься. Она может оказаться симптомом заболевания либо неправильного образа жизни. Как правильно прочесть знаки, подаваемые организмом?

Продукты от которых может быть горько во рту

Для начала неплохо проанализировать, что вы недавно ели. Некоторые продукты вызывают горькое послевкусие:

  • Кедровые орешки;
  • Жирные сорта мяса;
  • Крепкий кофе или чай;
  • Отвар зверобоя;
  • Макароны;
  • Облепиховое масло;
  • Спиртное.

Обычно горький привкус возникает сразу после еды либо по прошествии несколько часов. Горечь во рту вызывает и прием некоторых лекарственных средств – антибиотиков, противоаллергических, от давления и других.

Что делать

  1. Необходимо отказаться от «горьких» продуктов либо не есть их перед сном.
  2. Разнообразить меню фруктами, особенно цитрусовыми.
  3. Добавить в список блюд гречневую кашу.
  4. Если горечь вызвана приемом таблеток, она пропадает через несколько дней после окончания лечения.

Проблемы с желчным пузырем и печенью

Если ежедневно на протяжении продолжительного времени горечь вызывает у вас беспокойство, пришла пора проверить печень и желчный пузырь. Возможно, в результате сбоя либо воспаления, желчный пузырь не успевает выводить желчь из организма вовремя, и она попадает в пищевод. Отсюда возникает неприятный привкус.

Что делать

  1. Обязательным является анализ крови, желательно сделать как общий так и биохимический, а также УЗИ органов брюшной полости.
  2. Как правило, врач рекомендует принимать противовоспалительные и желчегонные препараты (только по рецепту).
  3. Для больных желчекаменной болезнью и холециститом прописывается диета: разрешены молочные и легкие овощные супчики, нежирные творог и кефир, вареная рыба, мармелад, чай.
  4. В день рекомендовано выпивать около 2-3 литров жидкости
  5. Полезны отвары и настои из ромашки и календулы, для приготовления которых используют 1 ч. л. сушеных соцветий заваривают стаканом кипятка в течение 15-20 минут. Принимают отвар 3 раза в день по 1 ст. л. за полчаса до приема пищи.

Проблемы с желудком

Появление горечи во рту оповещают и о проблемах с желудком. Часто она осложняется и дополнительными показаниями: вздутием живота, тошнотой, изжогой, болями в желудке, отрыжкой и желто-белым налетом на языке.

Что делать

  1. Восстановить правильную работу органов пищеварения: убрать из рациона тяжелые жирные и копченые продукты, пряности, соленое и жареное.
  2. Принимать препараты, нормализующие работу желудка и кишечника (по рецепту врача).

Горечь по утрам, в совокупности с болями в правом боку чаще свидетельствуют о проблемах с печенью и желчным пузырем, краткосрочная и после еды – о проблемах с двенадцатиперстной кишкой и кишечно-желудочным трактом, гормональных нарушениях.

Пора к стоматологу

Кариозные зубы, синусит, фарингит и другие болезни полости рта и глотки в сопровождении неприятного запаха изо рта также вызывают горечь по рту.

Что делать

  1. Посетить врача-стоматолога и отоларинголога
  2. При стоматологических проблемах рекомендованы соки, содержащие витамин С: апельсиновый, грейпфрутовый, лимонный. Они усиливают слюноотделение и губительно действуют на микробы.

Продолжительная горечь во рту может стать предвестником желчекаменной болезни, холецистита и даже онкозаболевания. При ее появлении ни в коем случае не откладывайте надолго визит к терапевту.

Источник

Горечь во рту: интерпретация гастроэнтеролога

Лапина Татьяна Львовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней ПМГМУ им. И.М. Сеченова
Буеверов Алексей Олегович — доктор медицинских наук, профессор кафедры медико-социальной экспертизы и поликлинической терапии ФППОВ, ведущий научный сотрудник НИО «Инновационная терапия» ПМГМУ им. И.М. Сеченова.
Контактная информация: 119991. Москва, ул. Погодинская, д. 1, стр. 1.

Цель oбзopa. Оценить роль дуоденогастроэзофагеольного рефлюкса (ДГЭР) как важнейшей причины жалобы пациентов на горечь во рту.
Основные положения. Причинами горечи во рту могут быть заболевания полости рта и нарушения ее гигиены, употребление некоторых продуктов и лекарственных препаратов, интоксикация металлами и другие факторы. Однако, несмотря на отсутствие статистических данных, основной причиной считают билиарный рефлюкс. Компоненты содержимого двенадцатиперстной кишки, вызывающие повреждение слизистой оболочки пищевода, — желчные кислоты, лизолецитин и трипсин. В ряде исследований показано, что ДГЭР обусловливает развитие более тяжелых форм эзофагита, чем изолированный кислый рефлюкс. Диагностика билиарного рефлюкса сложна и предусматривает выполнение, кроме 24-часовой рН-метрии, фиброоптической спектрофотометрии либо пищеводной импедансометрии. Схемы лечения больных с ДГЭР, помимо ингибиторов протонной помпы, должны включать прокинетики, а в ряде случаев — антациды, урсодезоксихолевую кислоту и препараты, оказывающие влияние непосредственно на тонус нижнего пищеводного сфинктера.
Заключение. ДГЭР всегда необходимо рассматривать в числе возможных причин рефрактерного течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В лечении ДГЭР рационально использование комбинированных лекарственных средств, содержащих ингибитор протонной помпы и прокинетик.
Ключевые слова: горечь во рту, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс, билиарный рефлюкс, лечение.

Bitter taste in a mouth: view of gastroenterologist
T.L Lapina, A.0. Buyeverov

The aim of review. To demonstrate the role of duodenogasfroesophageal reflux (DGER) as the major cause of bitter taste in a mouth.
Treatment modes of DGER, besides proton pump inhibitors, should include prokinetics, in selected cases — antacids, ursodeoxycholic acid and agents directly modifying lower esophageal sphincter pressure.
Conclusion. DGER should always be taken into account among the possible causes of refractory gastroesophageal reflux disease. In the treatment of DGER application of combined pharmaceuticals containing proton pump inhibitor and prokinetic is rational.
Key words: bitter taste in a mouth, gastroesophageal reflux disease, duodenogastroesophageal reflux, bile reflux, treatment.

Горечь во рту — весьма распространенная жалоба, с которой пациенты обращаются к врачам разных специальностей, в том числе к гастроэнтерологу. При этом, безусловно, следует принимать во внимание тот факт, что она может быть обусловлена не только заболеваниями органов пищеварения.

За ощущение горького вкуса отвечают сопряженные с G-белками рецепторы типа T2R, локализующиеся не только в ротовой полости, но и в верхних дыхательных путях, в которых они выполняют роль барьера на пути распространения инфекционных агентов [15]. К возникновению ощущения горечи могут привести: заболевания полости рта (глоссит, стоматит, гингивит) и нарушение ее гигиены; неправильно установленные зубные протезы и пломбы; некоторые лекарственные препараты (антибиотики, анальгетики, противовоспалительные, противосудорожные, гиполипидемические, антигипертензивные, снотворные), растительные средства (настой и отвар зверобоя, облепиховое масло), продукты (кедровые и миндальные орехи); интоксикация ртутью, свинцом, медью.

Традиционно горечь во рту наряду с такими симптомами, как рвота желчью, отрыжка, плохая переносимость жирной пищи, диспепсия (боль и дискомфорт в эпигастральной области), связывают с желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Вместе с тем следует признать, что основным клиническим симптомом ЖКБ является желчная колика — острая висцеральная боль в эпигастральной или правой подреберной области (в половине случаев с характерной иррадиацией и редко имеющая нетипичную локализацию). Желчная колика обычно возникает вследствие преходящей обструкции камнем пузырного протока и обусловлена перерастяжением стенки желчного пузыря вследствие повышения давления внутри него и спастического сокращения сфинктера Одди или пузырного протока. Желчная колика может сопровождаться тошнотой и рвотой [7].

При этом повторяющийся симптом диспепсии, которую пациент связывает с употреблением жирной пищи, должен быть четко дифференцирован от истинной билиарной колики [10]. Такая диспепсия может сопровождаться горечью во рту, изжогой, вздутием живота, избыточным газообразованием, запором или диареей. Скорее всего, эта «неспецифическая» диспепсия не связана с ЖКБ, а ассоциирована с широко распространенными заболеваниями — гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Для уточнения методических подходов к термину «диспепсия», целесообразно напомнить, что симптом диспепсии, то есть боль и дискомфорт в эпигастрии, встречается при ряде органических заболеваний (язвенная болезнь и др.), и при приеме некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные средства, препараты железа). При отсутствии органического заболевания диспепсия может служить проявлением функционального расстройства желудочно-кишечного тракта — функциональной диспепсии.

Сложность интерпретации абдоминальной боли и установления ее «билиарного» или «небилиарного» характера хорошо демонстрирует анализ симптомов, наблюдающихся у пациентов до и после холецистэктомии [10]. Так было сформировано представление о постхолецистэктомическом синдроме как о собирательном понятии, объединяющем различные патологические состояния и связанные с ними симптомы, отмечаемые у пациентов после холецистэктомии [2]. Так, по данным И.В. Козловой и соавт. (2010), на основании результатов анкетирования 625 больных, перенесших холецистэктомию, установлено, что через 1-3 года после операции абдоминальная боль отмечалась достоверно чаще, чем до операции. Горечь во рту была у 65,1% опрошенных, изжога — у 58,1%. При этом горечь во рту больные отмечали чаще, чем до операции (54,8%). В сроки более 3 лет после холецистэктомии боли в эпигастральной области зафиксированы у 31,4% больных, боли опоясывающего характера — у 49%, горечь во рту — у 66,7%, тошнота — у 43,1% и отрыжка — у 39,2% больных. Авторы обсуждают различные причины жалоб больных после холецистэктомии, но одновременно отмечают повышение частоты возникновения дуоденогастрального рефлюкса, диагностированного с помощью рН-метрии [3].

В исследовании, проведенном G. Аргеа и соавт. [11], в котором изучали особенности симптоматики и морфологическую характеристику слизистой оболочки желудка у лиц пожилого возраста, которые перенесли холецистэктомию, через 6 мес после операции билиарный (желчный) гастрит был диагностирован у 58% пациентов. Такие симптомы, как боли в эпигастральной области, тошнота, рвота желчью, ощущение распирания вверху живота, тяжесть после еды, изжога и часто возникавшая отрыжка, были выявлены у всех больных до холецистэктомии. Объяснение этой симптоматики комплексное, хотя авторы напоминают, что три симптома — абдоминальную боль, тошноту и рвоту желчью — традиционно оценивают именно как «билиарные» симптомы, ассоциированные с ЖКБ. Более чем у 1/3 пациентов описанные симптомы сохранились спустя полгода после выполнения лапароскопической операции, что, возможно, связано со сформировавшимся дуоденогастральным рефлюксом и билиарным гастритом [11].

Морфологическая картина гастрита, вызванного рефлюксом желчи и воздействием желчных кислот на слизистую оболочку желудка, хорошо описана; она включает отек собственной пластинки слизистой оболочки, кишечную метаплазию, как правило, несоответствие между плотностью колонизации слизистой оболочки Helicobacter pylori и степенью выраженности хронического воспаления. Предложена формула для оценки этих морфологических изменений — индекс бипиарного рефлюкса (BRI), который равен (7 × отек собственной пластинки слизистой оболочки [в баллах]) + (3 × кишечная метаплазия) + (4 × хроническое воспаление) — (6 × Н. pylori). При BRI >14 с чувствительностью 70% и специфичностью 85% рефлюкс желчи превышает 1 ммоль/л [35]. Большинство авторов обнаруживают билиарный гастрит у больных после операций на желудке и холецистэктомии, иногда при изменениях моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта без операции в анамнезе [12, 35, 39]. Сопоставление и анализ клинической симптоматики и морфологической картины бипиарного гастрита, а также место горечи во рту среди данных симптомов мало изучены.

Горечь во рту и срыгивание желчи не входят в число характерных признаков расстройств функций желчного пузыря и сфинктера Одди, которые описаны в диагностических Римских критериях III (табл. 1) [14].

Таблица 1. Диагностические критерии функциональных расстройств желчного пузыря и сфинктера Одци [по 14]

Диагностическиe критерии
Должны включать эпизоды боли, локализованной в эпигастральной области и/или в правом верхнем квадранте живота, и все перечисленные признаки:
  • эпизоды продолжительностью 30 мин и более
  • повторяющиеся через различные интервалы времени симптомы
  • боль усиливается до определенного уровня
  • боль умеренная или выраженная, достаточная для прерывания обычной активности больного и визита в отделение неотложной помощи
  • интенсивность боли не уменьшается после дефекации
  • интенсивность боли не снижается при изменении позы
  • интенсивность боли не снижается после приема антацидов
  • исключено заболевание органической природы, которое могло бы объяснить эти симптомы
  • Дополнительные критерии
    Боль может сопровождаться одним или несколькими признаками:
  • боль связана с тошнотой и рвотой
  • боль иррадиирует в спину и/или под правую лопатку
  • из-за боли больной просыпается в середине ночи
  • Основой диагностики служит определенная характеристика боли, хотя отмечена ее связь с тошнотой и рвотой. Данный раздел согласительного доклада, посвященного функциональным расстройствам органов пищеварения, вызывает много вопросов. Авторы отмечают, что билиарная или панкреатическая боль должна быть четко определена по локализации, выраженности, особенностям возникновения, продолжительности и отсутствию типичных симптомов ГЭРБ, функциональной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника. При этом характеристика билиарной или панкреатической боли при функциональных расстройствах желчного пузыря и сфинктера Одди не основана на данных доказательных публикаций.

    Авторы предлагают диагностические критерии, разработанные на основании консенсуса экспертов и по сходству с характеристиками боли, которую испытывают пациенты с ЖКБ и панкреатитом [14].

    Таким образом, наиболее частой причиной симптома горечи во рту служит заброс желчи в верхние отделы пищеварительного тракта и далее в ротовую полость, т. е. дуоденогастральный и дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР), в том числе при расстройствах органов пищеварения с нарушением моторики и при ГЭРБ [1]. Ассоциацию горечи во рту с доказанным ДГЭР необходимо подтвердить в клинических исследованиях, однако работы на эту тему пока единичны. Вероятно, ДГЭР может клинически проявляться различными симптомами, среди них и горечь во рту. Очевидно наличие бипиарного рефлюкса у больных после гастрэктомии: согласно описанным клиническим наблюдениям, у одних оперированных больных основная жалоба — горечь во рту, у других — изжога [6, 8].

    Монреальское определение ГЭРБ характеризует ее как «состояние, которое развивается, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает тревожащие симптомы и осложнения» [38]. Патогенез ГЭРБ можно представить как нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки пищевода в пользу первых. Агрессивное действие на слизистую оболочку оказывают соляная кислота и пепсин, но также желчные кислоты, лизолецитин и трипсин, попадающие в пищевод именно при ДГЭР. К факторам защиты относят: антирефлюксную барьерную функцию нижнего пищеводного сфинктера; нормальную моторную активность пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; резистентность слизистой оболочки пищевода к повреждающим воздействиям. В настоящее время в качестве ключевого патогенетического механизма рас сматривают увеличение частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера [26, 37]. Роль ДГЭР в патогенезе ГЭРБ весьма велика, в последние годы проводят ее активное изучение [1, 16].

    С.А. Pellegrini в 1978 г. предложил термин «щелочной рефлюкс» в качестве понятия, альтернативного «кислому рефлюксу», обусловленному забросом соляной кислоты из желудка в пищевод. В качестве критерия диагностики щелочного рефлюкса предложено выявление эпизодов повышения рН пищевода более 7,0 на основании результатов 24-часовой внутрипищеводной рН-метрии. Отмечено, что при щелочном рефлюксе пациенты реже предъявляли жалобы на изжогу при более часто возникавшей и более выраженной регургитации по сравнению с «классическим» кислым рефлюксом. В 1989 г. S.E.A. Attwood и соавт. привели доказательства причинной связи щелочного рефлюкса с развитием эзофагита, пищевода Баррета и даже аденокарциномы пищевода. В клинической практике у большинства больных рефлюкс имеет смешанный характер, как правило, с преобладанием кислого. Смешивание в желудке щелочного секрета двенадцатиперстной кишки с кислым содержимым желудка определяет значение внутрипищеводного рН в зависимости от преобладания того или иного компонента [25, 32, 33].

    В 1993 г. под названием «Bilitec 2000» был зарегистрирован принципиально новый метод фиброоптической спектрофотометрии, основанный на определении абсорбционного спектра билирубина, предназначенный для диагностики ДГЭР. С учетом влияния диеты на секрецию желчи и соответственно количества выделяемого в двенадцатиперстную кишку билирубина имеются сторонники и противники назначения стандартизированной диеты при использовании этого метода [21, 23].

    С появлением возможности проводить мониторинг содержания билирубина в пищеводе как рН-независимого фактора исследования по изучению щелочного рефлюкса начали проводить на качественно новом уровне. Их результаты убедительно продемонстрировали отсутствие корреляции между временем защелачивания просвета пищевода и забросом в него желчи. Более того, не обнаружено также зависимости между выраженностью щелочного рефлюкса и наличием проявлений ГЭРБ, а также степенью ее тяжести (сравнивали здоровых добровольцев, пациентов с неэрозивной ГЭРБ, эрозивным эзофагитом, пищеводом Баррета). Таким образом, термин «щелочной рефлюкс» нельзя признать корректным, и он не может служить синонимом ДГЭР [24, 28].

    Комбинация пищеводной рН-метрии и автоматического исследования рефлюктата позволяет оценить профиль забрасываемых в пищевод желчных кислот и его корреляцию с уровнем рН. D. Nehra и соавт. [27] показали, что суммарная концентрация желчных кислот у пациентов с эро зивным эзофагитом составляет в среднем 124 ммоль/л, а у больных с пищеводом Баррета и/или стриктурой — более 200 ммоль/л. В контрольной группе этот показатель был равен 14 ммоль/л. У больных с ГЭРБ и пищеводом Баррета преобладал смешанный рефлюктат (80%), тогда как в группе пациентов с эрозивным эзофагитом частота выявления смешанного рефлюкса составила только 40%. Пул желчных кислот был представлен в основном холевой, таурохолевой и гликохолевой кислотами. На фоне лечения антисекреторными препаратами соотношение неконъюгированные/коньюгированные желчные кислоты смещалось в пользу первых.

    Компоненты содержимого двенадцатиперстной кишки, вызывающие повреждение слизистой оболочки пищевода, представлены желчными кислотами, лизолецитином и трипсином. Наиболее хорошо изучено значение желчных кислот, которые, по-видимому, играют основную роль в патогенезе повреждения пищевода при ДГЭР. Установлено, что конъюгированные желчные кислоты, в первую очередь тауриновые конъюгаты, и лизолецитин оказывают более выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода при кислом рН, что определяет их синергизм с соляной кислотой в патогенезе эзофагита. Неконьюгированные желчные кислоты и трипсин более токсичны при нейтральном и слабощелочном рН [27]. Токсичность неконьюгированных желчных кислот обусловлена преимущественно их ионизированными формами, которые легче проникают через слизистую оболочку пищевода.

    Приведенные данные позволяют объяснить отсутствие адекватного клинического ответа на монотерапию антисекреторными препаратами у 15-20% больных с ГЭРБ [17, 19, 20]. Можно констатировать, что сущность патологического процесса заброса содержимого двенадцати перст ной кишки в пищевод наиболее точно отражает понятие «дуодено-гастроэзофагеальный рефлюкс». Изолированный, т. е. не имеющий примеси соляной кислоты, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки возможен только в условиях анацидного состояния. Вместе с тем с учетом доминирующей роли желчных кислот в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода термин «билиарный рефлюкс» также имеет право на существование.

    Результаты ряда исследований свидетельствуют, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто развиваются в результате действия не только кислоты, но и желчи [24, 29-34, 36, 40]. Соответственно своевременное распознавание ДГЭР весьма актуально как для оценки прогноза, так и для выбора оптимального метода лечения. Возможно ли по клиническим симптомам если не распознать, то хотя бы заподозрить билиарный рефлюкс?

    M.F. Vaezi и J.E. Richter [32, 37] отмечают, что в отличие от «классического» кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, ассоциация ДГЭР с соответствующей симптоматикой выражена слабее. Чаще, чем при кислом рефлюксе, выявляют симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, иногда достигающую значительной интенсивности, тошноту, рвоту желчью. По-видимому, данную клиническую картину следует дополнить горечью во рту.

    Как было отмечено ранее, ДГЭР может выступать в качестве причины тяжелого эзофагита, метаплазии пищеводного эпителия и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне последней [32, 33]. С.A. Gutschow и соавт. [24] также убедительно продемонстрировали роль ДГЭР в сочетании с кислым рефлюксом в патогенезе цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия, пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. Интересно, что результаты экспериментального исследования, выполненного на гастрэктомированных крысах, свидетельствуют о доминировании не железистого, а плоскоклеточного рака пищевода на фоне ДГЭР [22].

    Еще в 1978 г. СА. Pellegrini отмечал более частое развитие поражения дыхательной системы при ДГЭР, чем при кислом рефлюксе. Более поздние сообщения, в которых отмечается роль ДГЭР в генезе внепищеводных проявлений ГЭРБ, единичны [5]. S. Barai и соавт. [13] опубликовали клиническое наблюдение некоронарогенных болей в грудной клетке, обусловленных билиарным рефлюксом. В эксперименте установлено, что таурохолевая и хенодезоксихолевая желчные кислоты вызывают повреждение слизистой оболочки гортани у крыс [27, 37]. Клинические данные подтверждают результаты экспериментальных исследований и указывают на ДГЭР как причину развития рецидивирующего катарального фарингита [29] и пароксизмального ларингоспазма [31] у некоторых пациентов. На основании клинических наблюдений высказано предположение о роли билиарного рефлюкса в развитии рака гортани у больных, перенесших гастрэктомию или операцию по Бильрот II [32, 33].

    К настоящему времени получено большое количество доказательств доминирующей роли соляной кислоты в качестве фактора, вызывающего повреждение слизистой оболочки пищевода. Общая продолжительность сохранения пищеводного рН ниже 4,0, в норме не превышающая 1 ч в течение суток [19], у больных с ГЭРБ увеличивается до 4-14,5 ч [16, 37]. В связи с этим основными препаратами в лечении таких пациентов в последние два десятилетия являются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее мощные супрессоры секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Согласно современной стратегии терапии, ИПП необходимо назначать при любой форме ГЭРБ на срок не менее 4-8 нед с последующим приемом их в поддерживающей дозе в течение от 6 мес до постоянного [9].

    В качестве наиболее вероятных причин недостаточной эффективности антисекреторных препаратов рассматривают в том числе и ДГЭР [4].

    Вопрос терапии ДГЭР, в том числе в рамках ГЭРБ, более сложен. Очевидно, что преобладание компонентов желчи в пищеводном рефлюктате обусловливает необходимость корректировать общепринятые схемы лечения ГЭРБ. Следует принимать во внимание тот факт, что при наиболее часто наблюдающемся смешанном рефлюксе ИПП дают клинический эффект не только вследствие подавления продукции кислоты, но и благодаря уменьшению общего объема желудочного секрета, что соответственно ведет к уменьшению объема рефлюктата 18.

    В то же время нередко на фоне лечения ИПП или после их отмены у пациента возникает горечь во рту, усиливающаяся по утрам и после еды. Обычно таким больным, особенно при наличии боли или чувства тяжести в правом подреберье, традиционно назначают желчегонных средства и спазмолитики, что не всегда приводит к редукции всего комплекса симптомов. У них следует предположить существование ДГЭР и при наличии технической возможности подтвердить это. Если же таковая отсутствует, вероятно, целесообразно назначить эмпирическую терапию и оценить ее эффективность, выполнив при необходимости контрольное эндоскопическое исследование.

    Безусловно, при лечении больных ГЭРБ базисными препаратами остаются ИПП. В случае доказанного или обоснованно предполагаемого ДГЭР могут быть назначены в различных комбинациях, в том числе с ИПП, следующие препара ной кишки в пищевод наиболее точно отражает понятие «дуодено-гастроэзофагеальный рефлюкс». Изолированный, т. е. не имеющий примеси соляной кислоты, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки возможен только в условиях анацидного состояния. Вместе с тем с учетом доминирующей роли желчных кислот в патогенезе повреждения слизистой оболочки пищевода термин «билиарный рефлюкс» также имеет право на существование.

    Результаты ряда исследований свидетельствуют, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто развиваются в результате действия не только кислоты, но и желчи [24, 29-34, 36, 40]. Соответственно своевременное распознавание ДГЭР весьма актуально как для оценки прогноза, так и для выбора оптимального метода лечения. Возможно ли по клиническим симптомам если не распознать, то хотя бы заподозрить билиарный рефлюкс?

    M.F. Vaezi и J.E. Richter [32, 37] отмечают, что в отличие от «классического» кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой, регургитацией и дисфагией, ассоциация ДГЭР с соответствующей симптоматикой выражена слабее. Чаще, чем при кислом рефлюксе, выявляют симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастральной области, усиливающуюся после еды, иногда достигающую значительной интенсивности, тошноту, рвоту желчью. По-видимому, данную клиническую картину следует дополнить горечью во рту.

    Как было отмечено ранее, ДГЭР может выступать в качестве причины тяжелого эзофагита, метаплазии пищеводного эпителия и даже аденокарциномы, развивающейся на фоне последней [32, 33]. С.A. Gutschow и соавт. [24] также убедительно продемонстрировали роль ДГЭР в сочетании с кислым рефлюксом в патогенезе цилиндрической метаплазии пищеводного эпителия, пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. Интересно, что результаты экспериментального исследования, выполненного на гастрэктомированных крысах, свидетельствуют о доминировании не железистого, а плоскоклеточного рака пищевода на фоне ДГЭР [22].

    Еще в 1978 г. СА. Pellegrini отмечал более частое развитие поражения дыхательной системы при ДГЭР, чем при кислом рефлюксе. Более поздние сообщения, в которых отмечается роль ДГЭР в генезе внепищеводных проявлений ГЭРБ, единичны [5]. S. Barai и соавт. [13] опубликовали клиническое наблюдение некоронарогенных болей в грудной клетке, обусловленных билиарным рефлюксом. В эксперименте установлено, что таурохолевая и хенодезоксихолевая желчные кислоты вызывают повреждение слизистой оболочки гортани у крыс [27, 37]. Клинические данные подтверждают результаты экспериментальных исследований и указывают на ДГЭР как причину развития рецидивирующего катарального фарингита [29] и пароксизмального ларингоспазма [31] у некоторых пациентов. На основании клинических наблюдений высказано предположение о роли билиарного рефлюкса в развитии рака гортани у больных, перенесших гастрэктомию или операцию по Бильрот II [32, 33].

    К настоящему времени получено большое количество доказательств доминирующей роли соляной кислоты в качестве фактора, вызывающего повреждение слизистой оболочки пищевода. Общая продолжительность сохранения пищеводного рН ниже 4,0, в норме не превышающая 1 ч в течение суток [19], у больных с ГЭРБ увеличивается до 4-14,5 ч [16, 37]. В связи с этим основными препаратами в лечении таких пациентов в последние два десятилетия являются ингибиторы протонной помпы (ИПП) как наиболее мощные супрессоры секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Согласно современной стратегии терапии, ИПП необходимо назначать при любой форме ГЭРБ на срок не менее 4-8 нед с последующим приемом их в поддерживающей дозе в течение от 6 мес до постоянного [9].

    В качестве наиболее вероятных причин недостаточной эффективности антисекреторных препаратов рассматривают в том числе и ДГЭР [4].

    Вопрос терапии ДГЭР, в том числе в рамках ГЭРБ, более сложен. Очевидно, что преобладание компонентов желчи в пищеводном рефлюктате обусловливает необходимость корректировать общепринятые схемы лечения ГЭРБ. Следует принимать во внимание тот факт, что при наиболее часто наблюдающемся смешанном рефлюксе ИПП дают клинический эффект не только вследствие подавления продукции кислоты, но и благодаря уменьшению общего объема желудочного секрета, что соответственно ведет к уменьшению объема рефлюктата 17.

    В то же время нередко на фоне лечения ИПП или после их отмены у пациента возникает горечь во рту, усиливающаяся по утрам и после еды. Обычно таким больным, особенно при наличии боли или чувства тяжести в правом подреберье, традиционно назначают желчегонных средства и спазмолитики, что не всегда приводит к редукции всего комплекса симптомов. У них следует предположить существование ДГЭР и при наличии технической возможности подтвердить это. Если же таковая отсутствует, вероятно, целесообразно назначить эмпирическую терапию и оценить ее эффективность, выполнив при необходимости контрольное эндоскопическое исследование.

    Безусловно, при лечении больных ГЭРБ базисными препаратами остаются ИПП. В случае доказанного или обоснованно предполагаемого ДГЭР могут быть назначены в различных комбинациях, в том числе с ИПП, следующие препара ты: прокинетики, антациды, урсо-дезоксихолевая кислота, холести-рамин, сукральфат, баклофен [1, 8, 18,25,37].

    Применение прокинетиков патогенетически обосновано вследствие их способности к нормализации двигательной активности верхних отделов пищеварительного тракта и, что еще более важно, к уменьшению частоты спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера. С точки зрения соотношения эффективность-безопасность наиболее проверенным лекарственным средством, вероятно, следует считать домперидон. Недавно на российском фармацевтическом рынке появился комбинированный препарат «Омез Д ® «, в одной капсуле которого содержится по 10 мг омепразола и домперидона. Омепразол в препарате необходим для снижения активности кислотного составляющего и уменьшения объема рефлюктата. Кроме того, омепразол нивелирует агрессивное действие коньюгированных желчных кислот и лизолецитина. Домперидон в свою очередь уменьшает выраженность проявлений ДГЭР вследствие улучшения антродуоденальной синхронизации и нормализации работы нижнего пищеводного сфинктера [9].

    Показанием к применению препарата «Омез Д ® » является лечение диспепсии и гастроэзофагеального рефлюкса. Представляется патогенетически обоснованным назначение этого комбинированного средства и при жалобе на горечь во рту — проявлении ДГЭР при ГЭРБ или расстройствах моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    Антациды, адсорбируя желчные кислоты и другие повреждающие компоненты билиарного рефлюктата, также могут улучшать состояние пациентов с ДГЭР в случае применения в комбинации с ИПП [17].

    Основанием для применения урсодезоксихолевой кислоты при гастрите и эзофагите, обусловленных ДГЭР, служит ее цитопротективный эффект. Вытеснение пула гидрофобных желчных кислот и, вероятно, предотвращение индуцированного ими апоптоза эпителиоцитов ведут к редукции клинической симптоматики и эндоскопических признаков повреждения слизистой оболочки желудка и пищевода. Патогенетически обосновано назначение сукральфата, также проявляющего цитопротективные свойства [18].

    Агонист рецепторов γ-аминомасляной кислоты баклофен способен уменьшать число эпизодов спонтанной релаксации нижнего пищеводного сфинктера, что обосновывает возможность его применения в комплексной терапии ГЭРБ, в том числе при ДГЭР.

    У пациентов, рефрактерных к терапии, выполняют различные эндоскопические и оперативные вмешательства, направленные как на уменьшение выраженности ДГЭР, так и на ликвидацию обусловленных им осложнений, в первую очередь метаплазии пищеводного эпителия. К ним относят фундопликацию по Ниссену, наложение анастомоза по Ру, поворот двенадцатиперстной кишки [18].

    Важно отметить, что с точки зрения медицины, базирующейся на доказательствах, достоверных данных об эффективности всех перечисленных выше препаратов при ДГЭР недостаточно. Для выполнения оперативных вмешательств требуется наличие соответствующего оборудования, квалифицированных специалистов и адекватных программ реабилитации пациентов. Основываясь на результатах приведенных выше исследований, следует признать, что необходимо дальнейшее изучение роли ДГЭР в развитии ГЭРБ, в том числе ее тяжелых форм. Это определяет необходимость проведения исследований, посвященных изучению данной проблемы.

    Таким образом, интерпретация такого «простого» симптома, как горечь во рту, ставит перед практикующим врачом ряд вопросов. Можно считать обоснованным утверждение, что горечь во рту не служит патогномоничным симптомом ЖКБ. Наиболее часто гастроэнтерологической причиной горечи во рту является заброс желчи в верхние отделы пищеварительного тракта и далее в ротовую полость. Дуоденогастральный или дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс оказывается патологическим феноменом в рамках ряда заболеваний: у больных после холецистэктомии и гастрэктомии, при функциональных расстройствах органов пищеварения и ГЭРБ.

    Источник

    Оцените статью