Недоношенный ребенок не работает кишечника
Обсуждая защитные механизмы кишечника новорожденного, следует иметь в виду, что пищеварительный тракт ребенка во внутриутробном периоде не подвергается воздействию МАМР. Контакт с ними начинается с момента рождения, когда происходит заселение нормальной микрофлорой. Предварительные исследования показывают, что у плодов до 20 нед гестации в кишечных криптах определяется экспрессия TLR2 и TLR4.
Тем не менее очень мало информации о функционировании врожденных иммунных сигнальных путей во время пре- и постнатального развития in vivo. Есть интересное предположение, что у зародышей мух система NFkB изначально возникает как эволюционный путь. Роль, которую выполняет NFkB в развитии кишечника у млекопитающих, пока не ясна, необходимы дальнейшие исследования.
Результаты недавно проведенного исследования in vitro с использованием культуры клеток кишечного эпителия показывают, что незрелые клетки кишечника могут иметь предрасположенность к чрезмерному воспалительному ответу (оцениваемому по секреции IL-8) на патогенные стимулы. Авторы указанных работ предполагают, что в период развития недостаточная экспрессия IкВ может способствовать усиленной активности NFkB.
При данных условиях чрезмерный воспалительный ответ будет приводить к выраженному клеточному воспалению и неконтролируемому повреждению тканей. Воспаление представляет собой важный процесс, необходимый для выживания в условиях многообразия кишечной микрофлоры. Однако воспалительный ответ, подобно многим другим иммунным реакциям, имеет свои плюсы и минусы. Воспаление ведет к одновременному повреждению тканей, в основном за счет высвобождения оксидантов и протеаз — производных нейтрофилов.
Это может обусловить нарушение защитного эпителиального барьера и инвазии тех микроорганизмов, которые при нормальных условиях не способны проникать через него. Таким образом, вредное содержимое просвета кишки может достичь субэпителиальной поверхности, в результате возникнет порочный круг провоспалительной активации и повреждения тканей. Использование противовоспалительных лекарственных средств, как предполагается, способно тормозить развитие ЯНЭК на ранней стадии, но необходимы дальнейшие исследования in vivo, способные подтвердить, что описанные здесь процессы действительно происходят в кишечнике человека.
CARD — домен активации и рекрутирования каспазы;
Е2 — убиквитинприсоединяющий фермент;
IкВ — ингибитор каппа В;
IкК— IкВ-киназа;
IRAK — киназа, ассоциированная с рецептором IL-1;
LRR — обогащенные лейцином повторы;
MAL — адаптерный белок, содержащий TIR-домен, подобный адаптеру MyD88;
МАМР — ассоциированные с микроорганизмами молекулярные паттерны;
MyD88 — белок 88 первичного ответа миелоидной дифференцировки;
NFkB — нуклеарный фактор каппа В;
NOD — нуклеотидсвязывающий олигомерный домен;
TIR — рецепторный домен Toll/IL-1;
TLR — Toll-подобные рецепторы;
TRAF6 — ассоциированный с TNF фактор 6;
TRIF — адаптерная молекула, содержащая адаптерный белок с TIR-доменом, индуцирующий IFN-b.
При другой патофизиологической ситуации возможен альтернативный сценарий. Активация путей NFkB и МАРК бактериальными и другими стимулирующими факторами индуцирует транскрипционную активность целого ряда провоспалительных эффекторов и приводит к острому воспалению.
Вполне вероятно, что внутреннее нарушение способности отвечать на бактериальное заражение в период начальной колонизации кишечника (возможно, вследствие онтогенетической незрелости, врожденных дефектов или опосредованного внешней средой снижения экспрессии сигнальных путей) способно вызвать разрушение ткани. В клинической практике у взрослых пациентов, не способных к генерации адекватного воспалительного ответа в кишечнике (например, имеющих наследственные дефекты врожденного иммунитета или острую нейтропению), выявляется повышенная чувствительность к кишечным бактериальным инфекциям, часто приводящая к системной диссеминации заболевания.
Аналогично у специально выведенной линии мышей, имеющих мутации воспалительных регуляторов, также выявляется повышенная чувствительность к кишечным инфекциям. Представляет интерес тот факт, что мутации гена NOD2, предрасполагающие к болезни Крона, ведут к потере функции NOD2, причем дефектный NFkB-сигнал преобладает над гиперактивным. К тому же при исследовании у мышей в экспериментальной модели воспалительного заболевания кишечника блокада NFkB посредством трансгенной экспрессии нераспадающегося варианта IкВ в эпителиальных клетках приводит к более тяжелому течению заболевания по сравнению с контрольной группой.
Уменьшенный воспалительный сигнал может привести к избыточному росту бактерий или к гиперчувствительности к проапоптозным стимулам. Вполне вероятно, что невозможность активации воспалительных путей может снизить индукцию антиапоптозных, цитопротективных факторов. Таким образом, незрелость воспалительного ответа в онтогенетическом аспекте делает кишечник новорожденного ребенка уязвимым для апоптоза, возникающего вследствие действия стрессорных факторов внешней среды, избыточного роста микроорганизмов или гипоксии.
Очевидно, что здоровье организма хозяина зависит от баланса между излишней провоспалительной активацией (ведущей к повреждению тканей и клиническим последствиям) и ее дефицитом (что лишает слизистую оболочку защиты и/или провоцирует ее саморазрушение). Как указывалось ранее, в ответ на транзиторную гипоксию кишечника мыши, у которых отсутствовала активация NFkB в энтероцитах, реагировали избыточным апоптозом эпителия. Исследования с применением модели ЯНЭК у крыс показывают, что ранний апоптоз играет решающую роль в патогенезе ЯНЭК.
Таким образом, необходимо дальнейшее изучение in vivo гиперактивных воспалительных процессов, ведущих к выраженному воспалению или его дефициту, обусловливающему неконтролируемый рост бактерий или усиленный апоптоз. Выраженное воспаление или его дефицит могут иметь значение для различных клинических ситуаций либо определенных стадий патогенеза, что может приводить к патологическим повреждениям кишечника, поскольку уже начался и прогрессирует процесс разрушения эпителия (как, например, при ЯНЭК).
ATF — трансмембранный фактортранскрипции;
IкВ — ингибитор каппа В;
IкК — IкВ-киназа;
IRAK — киназа, ассоциированная с рецептором IL-1;
IRF — фактор транскрипции, индуцирующий интерфероновый ответ;
МАМР — ассоциированные с микроорганизмами молекулярные паттерны;
МАРК — митоген-активируемая протеинкиназа;
МАРКК — киназа МАРК;
МАРККК — киназа киназы МАРК;
NFkB — нуклеарный фактор каппа В;
TLR — Toll-подобные рецепторы;
TRAF6 — ассоциированный с TNF фактор 6.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Источник
Недоношенный ребенок не работает кишечника
Недоношенные дети, в отличие от доношенных детей или взрослых, заселены меньшим количеством микроорганизмов, но они отличаются большей вирулентностью.
Колонизация кишечника новорожденного зависит от ряда факторов. Исследования, в которых изучали воздействие способа родоразрешения, показали, что младенцы, родившиеся через естественные родовые пути, колонизируются Bifidobacterium spp. и Lactobacillus spp. сразу после рождения, в то время как у детей, родившихся оперативным путем, колонизация этими бактериями задерживается до 1 мес жизни.
К тому же дети, родившиеся с помощью кесарева сечения, имеют очень низкую концентрацию Bacteroides spp., но высокую концентрацию Clostridium spp. по сравнению с детьми, родившимися через естественные родовые пути. Еще одним фактором, определяющим состав микрофлоры кишечника, является вид вскармливания. У детей, находящихся на естественном вскармливании, основными микроорганизмами являются Bifidobacterium spp., а Lactobacillus spp. и Streptococcus spp. составляют меньшинство.
У младенцев на искусственном вскармливании было выявлено одинаковое количество Bacteroides spp. и Bifidobacterium spp., а более патогенные микроорганизмы Staphylococcus spp., Escherichia coli и Clostridium spp. составляли меньшинство. Это различие может быть объяснено наличием целого ряда потенциальных антимикробных факторов, обнаруженных в грудном молоке. К ним относятся антитела, IgA, лизоцим и лактоферрин, которые замедляют рост патогенных микроорганизмов.
К тому же рост Bifidobacterium spp. и Lactobacillus spp. стимулируется низким рН кишечника у детей, получающих грудное молоко, и наличием в нем специфических олигосахаридов и гликопротеинов. Следующим фактором, обусловливающим колонизацию, является гестационный возраст. Несмотря на то что разнообразные представители аэробной и анаэробной микрофлоры колонизируют здоровых младенцев в течение первых 10 дней жизни, для детей, находящихся в ОИТН, характерна отсроченная колонизация ограниченным количеством бактерий, обладающих потенциальной вирулентностью.
В частности, это было показано в отношении недоношенных детей, у которых колонизация Bifidobacterium spp. была отсрочена на несколько недель.
Вероятно, на нарушение состава кишечной микрофлоры у недоношенных детей влияют многие факторы. Довольно часто женщины после преждевременных родов и их недоношенные младенцы получают антибактериальную терапию в первые дни пребывания в стационаре. Изучение у животных и человека результатов ранней антибактериальной терапии, проводимой матери и новорожденному, выявило уменьшенное количество таких полезных анаэробных микроорганизмов, как Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp. и Bacteroides spp., причем длительно сохраняющееся при одновременном увеличении содержания грамотрицательных микроорганизмов, Candida albicans и Clostridium difficile.
Поступление новорожденных в ОИТН само по себе может приводить к колонизации этих младенцев антибиотикорезистентными микроорганизмами. Многие недоношенные дети не в состоянии получать питание энтеральным путем, вследствие чего необходимы вмешательства в виде установки назогастрального зонда, что увеличивает риск нарушения колонизации. Наконец, частое применение препаратов, нейтрализующих кислотность, и опиоидов, увеличивающих время прохождения пищи по кишечнику, нарушает важнейшие механизмы защиты кишечника организма хозяина. У взрослых микрофлора кишечника постоянна и изменить ее довольно сложно. Таким образом, колонизация кишечника в самом раннем детском возрасте представляется очень важной.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Источник
Кишечная непроходимость у детей: симптомы и лечение
Классификация
Если рассматривается кишечная непроходимость у детей, классификация учитывает много моментов.
В зависимости от механизма развития:
- Динамическая кишечная непроходимость у детей появляется, если нарушена регуляция моторики, она бывает: спастической (возникает спазм кишки) паралитической (полностью исчезает перистальтика).
- Механическая — создается препятствие в кишечнике, которое мешает прохождению его содержимого. Такой вид подразделяется на следующие подвиды: странгуляционный — сдавливается кишка, ее брыжейка, нервы и сосуды; обтурационный — развивается в результате перекрытия просвета кишечника из-за разных причин (глисты, каловые камни); смешанный — есть признаки странгуляции и обтурации (примерами такого вида является инвагинация и спаечная кишечная непроходимость у детей).
В зависимости от уровня, на котором возникла непроходимости:
- высокая (тонкокишечная);
- низкая (толстокишечная).
По характеру непроходимости — частичная и полная.
По происхождению:
- врожденная кишечная непроходимость у детей;
- приобретенная.
По течению:
- острая — развивается в случае полной непроходимости кишечника;
- хроническая — возникает, если кишечник не проходим частично, при данной форме присутствуют периоды обострения и ремиссии;
- рецидивирующая — симптомы не постоянные, заболевание имеет перемежающийся характер.
Причины возникновения
Так как существует врожденная и приобретенная кишечная непроходимость у детей, нужно отдельно рассмотреть причины каждой из форм болезни.
К основным причинам, из-за которых может возникать врожденная болезнь, относятся:
- аномалии развития, при которых происходит сдавление части кишки (например, деформированные органы — кольцевидная форма поджелудочной железы, аберрантный сосуд);
- врожденные атрезии и стенозы кишечника;
- мекониальный илеус (закупорка тонкой кишки у маленьких детей), при котором вязкий меконий закупоривает просвет кишки;
- врожденные пороки, нарушающие поворот и фиксацию брыжейки;
- аномальное развитие стенки кишки (болезнь Гиршпрунга).
Приобретенная непроходимость кишечника у детей возникает по таким причинам:
- образование спаек после перенесенных ранее травм, операций;
- выраженная глистная инвазия;
- инвагинация — развитие болезни происходит, если один участок кишечника внедряется в другой;
- некротический энтероколит в период новорожденности;
- новообразования кишечника;
- отравления токсинами;
- метаболические нарушения.
Симптоматика
Симптомы непроходимости кишечника у детей могут отличаться, в зависимости от формы болезни, но можно выделить ряд общих признаков для каждой из них.
- Ранний и постоянный симптом заболевания — болевой синдром. Он может появиться внезапно, без каких-либо предвестников, в любое время дня. Иногда живот начинает болеть после сильной физической нагрузки или переедания. Если заболевание возникает из-за закупорки кишечника опухолью, могут проявляться предшествующие признаки: периодическое вздутие живота, слизь и/или кровь в кале, чередование запоров с поносами. Боль в этом случае возникает без четкой локализации. Странгуляционная (возникающая в следствие сдавливания) острая кишечная непроходимость у детей характеризуется выраженным, постоянным болевым синдромом, периодически он усиливается до непереносимого. Период мнимого благополучия наступает в случае некроза ущемленного участка кишечника — боль уменьшается и даже может исчезнуть. При паралитической непроходимости болевые ощущения постоянные, не интенсивные, распирающие, при спастической чаще приступообразные, но не интенсивные.
- Задержка стула и газов — обязательный признак непроходимости. При условии инвагинации можно наблюдать выделение слизи с кровью («малиновое желе»).
- В 50-60% случаев возникает рвота, обычно совместно с тошнотой. Вначале рвота рефлекторная, ранее съеденной пищей, возникает на высоте болевого синдрома. По мере прогрессирования интоксикации она становится более обильной, включает кишечное содержимое.
- Вздутие живота равномерное или асимметричное. При высоких формах непроходимости живот может не вздувать.
Врожденная кишечная непроходимость у детей:
- в зависимости от локализации препятствия, бывает низкой или высокой;
- по времени возникновения — постнатальной и внутриутробной;
- по выраженности сужения — частичной и полной.
Высокая непроходимость возникает в первые часы жизни, характеризуется упорной рвотой с примесью желчи, быстрой потерей веса, при полной обтурации (закупорке) — отсутствием мекония (первого кала новорожденных). При этом малыш беспокойный, живот запавший.
Если развивается врожденная низкая непроходимость кишечника, симптомы у ребенка немного другие. Сразу же видно выраженное вздутие живота, усиленную, определяемую даже визуально перистальтику. Рвота не настолько частая, застойного характера, с неприятным запахом. При подозрении на врожденную непроходимость кишечника, новорожденного нужно срочно перевести в специализированное хирургическое отделение.
Чем опасна кишечная непроходимость для детей
При данной проблеме у детей часто развиваются выраженные нарушения водно-электролитного баланса, приводящее к обезвоживанию. Так как клетки и ткани организма очень чувствительны к любым изменениям внутренней среды, может возникнуть нарушение функции почти всех систем и органов.
Непроходимость кишечника у детей может осложняться различными угрожающими жизни патологическими процессами, среди них:
- некроз стенки кишечника и ее дальнейшая перфорация;
- перитонит;
- сепсис.
Чтобы предотвратить риск осложнений, при малейшем подозрении на возникновение непроходимости важно срочно обратиться к доктору.
Диагностические мероприятия
Врожденная кишечная непроходимость у детей предусматривает диагностику еще в роддоме. Она включает в себя:
- оценку анамнеза: многоводие, патологическое течение беременности;
- оценку общего состояния новорожденного: большая физиологическая потеря веса, признаки интоксикации, высокие показатели гематокрита и гемоглобина;
- пальпацию живота;
- ректальное исследование — нет мекония;
- зондирование желудка для оценки его содержимого.
Если диагноз подтвердился, малыша в экстренном порядке переводят в хирургический стационар, в котором проводится рентгенологическое исследование, позволяющее рассмотреть уровень препятствия.
Приобретенная кишечная непроходимость у детей требует таких методик:
- опрос ребенка или родителей: выясняют жалобы, время начала заболевания и его развитие, особенности организма в конкретном случае;
- осмотр — позволяет оценить общее состояние, обнаружить вздутие живота, локализацию боли, характер стула и рвотных масс, состояние других систем;
- лабораторная диагностика: общеклинические анализы мочи, крови;
- инструментальные методики: рентгенографию, УЗИ органов брюшной полости.
В сложных случаях для диагностики может понадобиться лапароскопия.
Лечение и диета
Лечение кишечной непроходимости у детей включает такие моменты:
- при подозрении на данную патологию показана госпитализация в хирургический стационар;
- пока не установлен диагноз окончательно, нельзя принимать слабительные, исключены клизмы и промывание желудка;
- лечение может быть консервативным и оперативным.
Метод лечения выбирается в зависимости от формы болезни и сроков обращения к врачу. При врожденной непроходимости кишечника, мекониальном илеусе, пилоростенозе, показано хирургическое лечение.
Если возникла спаечная кишечная непроходимость у детей, обязательно проводится оперативное вмешательство. Это самая опасная форма заболевания. Иногда возникает необходимость выведения кишки на брюшную стенку.
При развитии некроза кишечника, в случае позднего обращения, при операции удаляется область поражения. Если возник перитонит, показано комплексное лечение с использованием дезинтоксикационных препаратов, антибиотиков, общеукрепляющих препаратов, обезболивающих, симптоматических средств.
Острая кишечная непроходимость у детей, возникшая при инвагинации, при условии раннего обращения за квалифицированной медицинской помощью, лечится консервативно. Специальным аппаратом в кишечник нагнетают воздух, и под рентгенологическим контролем стараются расправить инвагинат. После такой процедуры малыш наблюдается некоторое время в стационаре. В дальнейшем проводится рентгеновский снимок с использованием взвеси бария.
При непроходимости кишечника, спровоцированной глистами, сначала ее пробуют лечить консервативно. При неэффективности такой терапии проводится операция.
Динамическая кишечная непроходимость у детей лечится консервативно: устраняется вызвавшая ее причина.
Диета
Чтобы восстановить здоровье после болезни, показано диетическое питание. Кушать нужно небольшими порциями и часто. Из рациона исключаются сдоба, хлеб, молочные продукты, бобовые, капуста, сладкие, жирные и соленые блюда.
Рекомендована пища, приготовленная на пару, нежирная, с высоким содержанием грубых волокон. Овощи и фрукты в свежем виде есть не желательно. Из напитков можно пить отвары трав, зеленый некрепкий чай, воду, кисели. Следует исключить газировки, сладкие и холодные напитки.
Профилактические меры
Непроходимость кишечника у детей — серьезная патология, поэтому следует обратить внимание на ее профилактику. Она включает в себя такие меры:
- полноценное здоровое питание;
- прикорм малышу следует вводить постепенно, небольшими порциями, важно следить, как организм реагирует на такую пищу;
- избегать травм;
- бороться с запорами — в рационе должно быть достаточное количество растительных масел, клетчатки, при необходимости принимают слабительные средства;
- профилактика гельминтов.
Важную роль играют своевременная диагностика и лечение болезней пищеварительных органов.
Источник