CleverMindRu
Все о Мозге!
Как БЫСТРО Починить ДОФАМИН
Дофамин и мотивация
Итак, нет мотивации , все стало скучным, любишь зависать на порносайтах, побухиваешь или есть опыт с бодрящими и запрещенными веществами? Высока вероятность, что проблема с дофамином – веществом мотивации, драйва, настроения, скорости мышления.
Дофаминовых нейронов крайне мало и мы постоянно стремимся включить их еще сильнее. Дофамин заставляет тебя мечтать и делать шаги до этой мечты. Это часть нашего мозга, часть нас самих.
Вторая проблема: если дофамин высокий, то у рецепторов чувствительность к нему падает.
Пример, ты получил повышение зп в 2 раза, какое-то время тебя прет от этого, но проходит месяц-2-3 и ты уже привык, тебе конечно лучше, чем было, но хочется подняться еще выше! Это нормальная реакция, так дофамин тебя развивает/улучшает. И не обязательно это меркантильные деньги, даже в науке и образовании. Вот при приеме наркотиков, дофамин взлетает еще выше. Так возникает зависимость . Скажем при очень вкусной еде и когда голоден будет рост в 2 раза ( Ссылка 1 ), а при стандартной дозировке амфетамина в 8 раз. Рецепторы затухают и там, и там, но понятно где быстрее. И если в образовании, в еде или в заработке есть профит для тебя самого, то под наркотиком нет фундамента.
Недостаток дофамина или низкая чувствительность рецепторов приводит к депрессиям, к агедонии, когда тебе становится пофиг на все. И уж точно у тебя нет мотивации и желания, что-то менять. Конкретно при депрессии причин много и вовсе не обязательно что-то там бухать или нюхать, чтобы в нее попасть. Тут еще завязка на серотонине и психологии, может потом будут сюжеты и о починке серотонина.
Но именно сегодня не о повышении дофамина, а о повышении чувствительности к нему!
ПРАКТИКА
Баланс Дофамина
В системе нейромедиаторов есть система равновесия, и самый легкий способ прокачать дофаминовые рецепторы – это уменьшить дофамин ( 2 , 3 ). Тогда, для баланса, они начнут увеличивать плотность или чувствительность ( 4 ).
С другой стороны, слишком сильное падение дофамина, грубо говоря, атрофирует всю систему и рецепторы могут даже уменьшаться. Организм не понимает зачем они нужны, если они бездействуют.
Смысл повышения чувствительности рецепторов в незначительном снижении дофамина. Без жести. Как это сделать?
Меньше Дешевых Удовольствий
Обратите внимание, нет речи о полном отказе! У каждого будет что-то свое! Например, я уже несколько лет не играл в компьютерные игры и мне нет смысла себя ограничивать от них. Если ты каждый день во что-то играешь – вот тебе будет суперактуально! Пусть не полный отказ, а 2 раза в неделю! Любители сладкого или у кого лишний вес – снизить калории ( 5 ).
Как-то в сюжете о сезонном депресняке говорилось наоборот о том, чтобы добавить сладкое. И если речь именно о депрессии, то лучше действительно не ограничивать себя от сладкого, при отсутствии ожирения.
Составьте свой список дешевых удовольствий: сериалы, игры, соц. сети, алкоголь , сладкое, сигареты ( 6 , тут незначительно — 7 ). И первое что мы делаем, раза в 2-3 уменьшаем такие привычки.
Чем Заменить
Чтобы не скучать и не терпеть ограничения, придумываем альтернативные варианты!
Есть способ и увеличить дофамин и рецепторы к нему – физические нагрузки. В исследовании на животных, группа которая тренировалась имела на 20-30% больше Д2 дофаминовых рецепторов ( 8 , 9 , 10 ). Если что, это не пропаганда ЗОЖ, просто физические нагрузки активно изучаются в контексте дофамина. И нет конкретики, что именно надо делать, в любом случае, будет лучше, чем ничего.
Игра на музыкальном инструменте и вообще занятия музыкой могут положительно действовать на формирующийся мозг даже во беременности ( 11 ). Исследования по рецепторам проводятся на животных, так как, чтобы их подсчитать, иногда объект нужно убить. Это к слову почему ноотропы часто изучаются на животных. И музыка – это сильный метод привести дофамин в норму ( 12 ).
Вообще новые увлечения уже повышают чувствительность рецепторов ( 13 ). И не важно, будешь ты тратить время на карьеру или хобби.
Общие моменты
Сон
Регулярные недосыпы уменьшают Д2/Д3 рецепторы дофамина ( 14 ). Снова адаптируем этот пункт под себя, если вы спите 6 часов или меньше, то не залипайте в телефон вечером, и ложитесь раньше!
Солнце
В исследовании среди 68 человек отобрали группу, которая редко видит солнце и часто. Затем измерили их рецепторы дофамина. Солнечная группа значительно превосходила ( 15 ). Конечно, не у всех за окном есть солнце, но, если светит и есть время – вперед.
Период Голода
Актуально только для нехудых! Смысл не есть 15-16 часов в сутки. Вы умещаете все что едите за 24 часа в 8-10 часовой интервал. Суточная калорийность не поменяется! Так что голода как такового нету!
Но зачем? Подвязка идет на гормоне роста, он повышается в период низкого инсулина. Данные очень разные ( 16 ). В среднем его будет на несколько десятков процентов больше, чем при питании целый день. А гормон роста растит все, даже рецепторы к дофамину.
Второй момент – Грелин. Повышается, когда есть чувство голода. На мозг он действует повышением плотности сразу нескольких рецепторов дофамина ( 17 ). А чувство голода все равно будет, ведь мы привыкли есть часто.
Получается практически идеальный расклад, еды столько же, но по Дофамину профит от гормона роста и грелина.
Просьба не впадать в фанатизм! А то любят у нас разные сектанства. Скажешь о пользе умеренного воздержания — тут же адепты, кто призывают месяцами воздерживаться. Скажешь о грибах — сразу 2 секты: «Это же отрава, наркотики!» и «Грибы — это супер». Профит от голода есть, но не надо перегибать палку.
Социальные контакты
Качество и количество социальных контактов напрямую влияют на общее самочувствие, уровень счастья и даже на продолжительность жизни. Это самое золотое правило: социализируйтесь и ВСЁ станет лучше.
ДОБАВКИ ДЛЯ ДОФАМИНА
Витамины и микроэлементы
Это самое простое, что можно приобрести. Витамины учувствуют во многих обменных процессах в организме. В том числе помогают создаваться и нейромедиаторам вроде дофамина из простых аминокислот. И очень высокая вероятность, что конкретно у тебя есть недостаточный уровень или вообще дефицит одного или нескольких витаминов. Подробнее об этом было в сюжете о витаминах .
Витамин Д ( 18 , 19 ), железо ( 20 ), витамины группы B ( 21 , 22 ), никотиновая кислота ( 23 ), магний ( 24 ) это все напрямую связано с Дофаминовой системой.
— Бакопа . Очень сильная добавка, хорошая доказательная база как ноотропа. Увеличивает число рецепторов к Дофамину ( 25 ).
— CDP—Choline . Вещество, помогающее при зависимостях и тоже как ноотроп ( 26 , 27 ).
— Уридин ( 28 , 29 )
— Форсколин . Разноплановая рабочая добавка ( 30 , 31 , 32 ).
СКОЛЬКО ИДЕТ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДОФАМИНА
Такие исследования чрезвычайно редкие и почти все на животных. Чтобы внести хоть какую-то конкретику с числами, нашел данные на обезьянах. Все-таки их мозг наиболее близок к мозгу человека. Группе обезьян предоставили ежедневный доступ до кокаина. При помощи ПЭТ-Сканирования ученые регулярно измеряли число д2 рецепторов дофамина. И вот интересные данные:
— Если обезьяны неделю принимали Кокаин, то последующее восстановление дофамина занимало 3 недели
— Если обезьяны получали кокс целый год, то тут все непредсказуемо! Кто-то восстанавливал 93% первоначальных значений за месяц, кто-то только 80% и через год все замирало на 80% ( 33 ).
Смысл в том, что отказ от наркотика уже приведет к починке дофамина, но насколько все восстановится точно не ясно. Кстати, кокаин будет безопаснее амфетамина и метамфетамина , так как период действия меньше и пики по дофамину тоже меньше.
Чтобы дать хоть какой-то ориентир по восстановлению дофамина – берите минимум 3 недели, оптимально несколько месяцев, это только самоограничение. И конечно, многое зависит от тяжести ситуации, одно дело игры и обжорства, другое – наркотические психостимуляторы.
Если добавить сюда и добавки, и другие способы повышение чувствительности к дофамину, то однозначно прогресс пойдет быстрее. Восстановление еще сократится.
Итог:
— Самый простой способ восстановить Дофаминовую систему – отказаться от дешевых удовольствий, оптимально на 3 недели. Это не значит стать затворником, если что.
— Второе, что нужно сделать: наладить режим.
— Чтобы не сидеть и не страдать эти 3 недели, подумайте над тем, что вам реально важно, что будет полезно и начать действовать. + Добавить хобби.
— Из добавок можно обратить внимание на витамины и микроэлементы, бакопу, форсколин, холин и уридин. Эти штуки быстрее вернут тебя в норму.
Что ж, придерживайтесь этих правил и мотивация с амбициями скоро будут зашкаливать! Надеюсь выпуск был полезен! Удачи и до скорого!
Источник
Дофамин
Дофаминергическая теория патогенеза шизофрении пользовалась популярностью на протяжении последней четверти ХХ века. Представляется значимым познакомить читателя с основными положениями современного учения о дофамине.
Дофамин является не только предшественником норадреналина, но и сам выступает в роле трансмиттера. Локализация дофамина в нервной системе отличается от локализации других катехоламинов: норадреналина и адреналина.
Богатая сеть чувствительных к дофамину рецепторов выявлена во многих структурах центральной нервной системы.
Вся обширная зона срединного возвышения занята дофаминергическими терминалями, и только единичные окончания нервных клеток этой области чувствительны к норадреналину.
| | Для того, чтобы назначить правильное лечение при шизофрении, необходимо провести ее комплексную диагностику |
Нейроны, чувствительные к дофамину, в основном сконцентрированы в следующих структурах: черной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле, обонятельной луковице, гипоталамусе (аркуатное ядро), вокруг желудочков продолговатого мозга (перивентрикулярная область) и сетчатке.
Аксоны нейронов, чувствительных к дофамину, проецируются в лобную кору (окончания рецепторов, чувствительных к дофамину в коре мозга встречаются довольно редко), лимбическую систему, неостриатум, срединное возвышение.
Базальные ганглии состоят из хвостатого ядра и скорлупы (неостриатум), внутреннего и наружного сегментов бледного шара, ретикулярной и компактной частей черной субстанции и субталамического ядра.
Неостриатум считается основной частью базальных ганглиев, получающих информацию от всей коры в соответствии с соматотопической проекцией, а также от интраламинарных ядер таламуса. Информация поступает из базальных ганглиев через внутренний сегмент бледного шара и ретикулярную черную субстанцию, проходит через ядра таламуса (передневентральное и вентролатеральное), которые проецируются на премоторную область коры, дополнительную моторную зону и префронтальную кору. Проекция также распространяется на спинной мозг, особенно педункулопонтинное ядро, принимающее участие в локомоторных актах, а также к верхним бугоркам четверохолмия, принимающим участие в регуляции движений глаз. Базальные ганглии образуют несколько кругов нейронных сетей. В стрианигростриарном круге последнее звено — дофаминергическое. Неостриатум состоит из полос и стриосом, которые содержат небольшое количество ацетилхолинэстеразы (АцхЭ).
Основная масса постсинаптических рецепторов дофамина, как отмечалось выше, сосредоточена в полосатом теле, в области бледного шара и хвостатого ядра. К нейронам этих ядер подходят волокна клеток черной субстанции, в то время как аксоны бледного шара и хвостатого ядра идут в обратном направлении, образуя нигростриатную систему, играющую важную роль в регуляции психических и двигательных реакций.
Дофамин депонируется в крупных пузырьках синапса. После выброса (экзоцитоз) в синаптическую щель он взаимодействует с различными видами рецепторов. Затем инактивируется во внеклеточном пространстве или в клетках глии и, как другие катехоламины, разрушается с помощью двух ферментов — моноаминооксидазы (МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ). Описано два типа моноамиооксидаз (МАО-А и МАО-В).
В отличие от полосатого тела у префронтальной коры нет переносчиков, дофамина, последние являются белковыми соединениями, осуществляющими обратный захват. Кроме того, по своей структуре они напоминают белковые соединения, представляющие рецепторы серотонина. Белки обратного захвата могут быть блокированы, как в случае применения ингибиторов обратного захвата серотонина, или вообще отсутствовать, как в случае шизофрении в области префронтальной коры. Во всех этих случаях ферменты (СОМТ), расщепляющие нейротрансмиттеры начинают играть крайне важную роль. Таким образом, не подлежит сомнению влияние СОМТ на активность дофамина в области префронтальной коры.
Результаты исследований, проводимых на животных, показали, что СОМТ участвует в расщеплении более 60% дофамина, находящегося в области префронтальной коры. Подчеркнем, что дофамин префронтальной коры принимает участие в когнитивных процессах. Усиление активности дофамина в префронтальной коре, согласно исследованиям, проведенным на больных, страдающих болезнью Паркинсона, способствует улучшению когнитивных функций. Получается, что дофамин позволяет как бы сконцентрировать большую часть энергии в тех областях мозга, которые участвуют в обработке информации. Нарушение трансмиссии дофамина приводит к дефициту внимания.
В катехоламинергических нейронах и их аксонах доминирует МАО-В. Часть неразрушенного медиатора с помощью захвата специальной транспортной системой переносится обратно в окончание рецептора (внутринейрональный метаболизм) и может быть использована повторно.
Рецепторы, чувствительные к дофамину, представляют собой медленные метаботропные рецепторы. Длинная полипептидная цепь семь раз пересекает мембрану, гликозилированный N-конец обращен во внеклеточное пространство, а С-конец находится в цитоплазме. Рецепторы дофамина через G-белки сопряжены с аденилатциклазой.
Дофаминовые рецепторы могут быть локализованы как пост-, так и пре- синаптически, в частности, на норадренергических и дофаминергических нервных окончаниях, контролируя таким образом высвобождение медиаторов. Так, например, пресинаптические рецепторы D3 типа, могут регулировать выброс дофамина.
Выделяют четыре основных восходящих дофаминергических тракта:
- Нигростриатный
- Мезолимбический
- Мезокортикальный
- Тубероинфундибулярный
Первый нигростриатный путь начинается от нейронов черной субстанции (substantia nigra), ядра А9 (в зависимости от рострокаудальной локализации катехоламиновые нейроны классифицированы от А1 до А15). Аксоны нейронов, расположенных в черной субстанции, простираются до дорсальной части тела стриатума (corpus striatum). Нигростриатный путь имеет отношение к регуляции (координации) моторных (сенсомоторных) функций организма, когнитивной интеграции, формированию стереотипных действий и инициации двигательных актов, а блокада дофаминовой трансмиссии в этом тракте нейролептиками проявляется симптомами паркинсонизма.
Нигростриатный путь
- Когнитивная интеграция
- Стереотипные действия
- Сенсомоторная координация
- Инициация двигательных актов
Второй дофаминергический путь — мезолимбический — формируется от нейронов вентрального поля покрышки (А10) и идет к структурам лимбической области: прилежащему ядру, обонятельным луковицам, миндалине, периформной коре.
Третий — мезокортикальный начинается также от А10, но направляется к префронтальной коре.
Согласно одной из гипотез патогенеза шизофрении, начало болезни обусловлено снижением активности дофаминергической мезокортикальной системы, тогда как продуктивные симптомы психоза возникают в связи с усилением активности дофаминергической мезолимбической системы (возможно, и кортиколимбической)
Мезокортикальный тракт
Четвертый тубероинфундибулярный путь идет от ядер покрышки к гипоталамусу.
В таблице 10 в общем виде отражена роль дофаминергических трактов в патогенезе некоторых клинических симптомов шизофрении.
Таблица 10. Роль дофаминергических трактов в патогенезе симптомов шизофрении
Источник